楽譜更新
いつぶりかわからないほど久しぶりに採譜をしたので楽譜をうｐしました。
採譜自体は結構昔にしていましたが(笑)
曲はDECO*27 feat.GUMIで、モザイクロールです。
僕には珍しく、ボーカロイド曲です。
もうそこそこ昔の曲になってしまいましたが、かなり好きな曲です。
気に入ったらどうぞ弾いてやってください。
では明日も張り切って学校へ行ってまいります。
現在精神科を勉強中！
採譜自体は結構昔にしていましたが(笑)
曲はDECO*27 feat.GUMIで、モザイクロールです。
僕には珍しく、ボーカロイド曲です。
もうそこそこ昔の曲になってしまいましたが、かなり好きな曲です。
気に入ったらどうぞ弾いてやってください。
では明日も張り切って学校へ行ってまいります。
現在精神科を勉強中！
新5年生
昨日より新5年生に進級し、大学病院にて病院実習(ポリクリとかクリクラとかいうやつ)が始まりました。
同時に水泳部・ピアノ部の新歓もスタートし、新たな仲間を求めて、これからも日々精進して参ります。
春休みはポリクリに先立って病院見学にも行き、新たに医療者を目指す決意を立て直しました。
今年一年間は、目標と初心を忘れず、何事にも一生懸命取り組み、趣味が多い身なれどいずれも中途半端に終わらせるようなことはせず計画的に過ごしていきたいと思います。
みなさん、何卒応援の程よろしくおねがいします。
ちなみに、現在は小児神経科を実習しています。
大学病院の患者さんは難治な場合が多いけど、治る人もいます。勉強させていただく、全ての人に感謝感謝。
同時に水泳部・ピアノ部の新歓もスタートし、新たな仲間を求めて、これからも日々精進して参ります。
春休みはポリクリに先立って病院見学にも行き、新たに医療者を目指す決意を立て直しました。
今年一年間は、目標と初心を忘れず、何事にも一生懸命取り組み、趣味が多い身なれどいずれも中途半端に終わらせるようなことはせず計画的に過ごしていきたいと思います。
みなさん、何卒応援の程よろしくおねがいします。
ちなみに、現在は小児神経科を実習しています。
大学病院の患者さんは難治な場合が多いけど、治る人もいます。勉強させていただく、全ての人に感謝感謝。
止まない雨はない
止まない雨はないとはよく言ったものだけど、今止むっていう雨ないから問題なんだよねー。
つまり、せっかくのUNIQLOセール行きたいのに大雨で外出する気が出ないということである。
Yahoo!天気予報によると、午後から回復傾向だとか。
けどねけどね、午後からずっとバイトなんだ☆
あー、ヒートテック欲しい！もう売り切れてるだろうなぁ。
つまり、せっかくのUNIQLOセール行きたいのに大雨で外出する気が出ないということである。
Yahoo!天気予報によると、午後から回復傾向だとか。
けどねけどね、午後からずっとバイトなんだ☆
あー、ヒートテック欲しい！もう売り切れてるだろうなぁ。
忘れていたわけではないんですよ、このブログ
単に書くネタが何もなかった、ってか、twitterで全て片がついたってことでして笑
で、今日も特にないわけですが、久しぶりにホームページ自体アクセスしたのでちょっとだけ更新しとくかってこと。
ホントは時間見つけて楽譜を作りたいんですけどねぇ…趣味が多すぎるｗｗｗ
で、そんな今日もやはり忙しいのでこの程度で終わり。twitterは随時更新中♪
で、今日も特にないわけですが、久しぶりにホームページ自体アクセスしたのでちょっとだけ更新しとくかってこと。
ホントは時間見つけて楽譜を作りたいんですけどねぇ…趣味が多すぎるｗｗｗ
で、そんな今日もやはり忙しいのでこの程度で終わり。twitterは随時更新中♪
採譜したい、とてもしたい。
なんとなく手持ちぶたさだったので、手慰みにちょっと書いてみる。
SPFの新勧演奏会も終わり、新入部員も多数入ってくれました。嬉しいことです。
ちなみに、その時の演奏の様子は以下の通り(youtubeに飛ぶよ)。今年からハンディカムを購入し、演奏会の記録を残せるようにしました^^v
今までも要望だしてたけどなかなか通らなかったからなぁ、嬉しいことです。
個人の演奏：手紙～背景十五の君へ～
練習期間10日有るか無いかｗｗｗよく頑張ったと思うよ、俺ｗｗｗ
AKIRA氏とのコラボ：The Theme of Oktavia (アニメ魔法少女まどか☆マギカより)
楽譜ないから当然自分で採譜したわけですが、楽譜が完成したの演奏会の6日前という突貫工事ｗｗｗこっちもよくやったわｗｗｗ
合唱：やさしさに包まれたなら
こちらは3週間くらい練習しました。今年の新入部員にやっと合唱経験者が入って、しかもテナーだし、合唱らしくなってまいりました。女声がキツそうだけど…。まぁ新しい彼にこれから合唱を引っ張ってもらおうかなｗ俺はもう指導できるだけの知識も残ってないorz
翌日の県インカレ(急に水泳の話題ｗ)、200Frと400Frだったわけだけど、クソだな。疲れも抜けてなかったし。
今週末土曜日は中四医系水泳大会があるので、そこで頑張る。ここでのタイムが西医体のエントリータイムの参考にもなるし。
主管しつつなんでキツイだろうけど、ま、ベストを尽くすのみ。最近水泳の調子があんまり良くないから、ここらで一つ、ガツンといっておきたい。
勉強の方は、いきなり放射線総論落ちましたｗｗｗ早速1月の追試のカレンダーに一つ追加ですよ。
そして次の7月のテストラッシュ…ここが一番きついところだけど、部活の合間を縫って勉強していきましょう。授業にもちゃんと出ましょう。やっぱりガイダンスは面白い、臨床に繋がることばかりだもの。
今あるガイダンスは感染症、免疫、消化器、代謝内分泌、腎泌尿器、循環器、血液。そこに第1病理と第2病理がきてるわけですわ。忙しすぎワロタｗｗｗ
テスト終わって、部活以外にすることなくなったら、久しぶりに採譜をしようそうしよう。今度は東方の音楽CDの曲から何か採譜したいな♪
さて、それでは明日も朝からチュートリ室に行って勉強したいと思っているので、風呂って寝ますかな。
それではごきげんよう！次はいつ更新するかな！？ｗ
SPFの新勧演奏会も終わり、新入部員も多数入ってくれました。嬉しいことです。
ちなみに、その時の演奏の様子は以下の通り(youtubeに飛ぶよ)。今年からハンディカムを購入し、演奏会の記録を残せるようにしました^^v
今までも要望だしてたけどなかなか通らなかったからなぁ、嬉しいことです。
個人の演奏：手紙～背景十五の君へ～
練習期間10日有るか無いかｗｗｗよく頑張ったと思うよ、俺ｗｗｗ
AKIRA氏とのコラボ：The Theme of Oktavia (アニメ魔法少女まどか☆マギカより)
楽譜ないから当然自分で採譜したわけですが、楽譜が完成したの演奏会の6日前という突貫工事ｗｗｗこっちもよくやったわｗｗｗ
合唱：やさしさに包まれたなら
こちらは3週間くらい練習しました。今年の新入部員にやっと合唱経験者が入って、しかもテナーだし、合唱らしくなってまいりました。女声がキツそうだけど…。まぁ新しい彼にこれから合唱を引っ張ってもらおうかなｗ俺はもう指導できるだけの知識も残ってないorz
翌日の県インカレ(急に水泳の話題ｗ)、200Frと400Frだったわけだけど、クソだな。疲れも抜けてなかったし。
今週末土曜日は中四医系水泳大会があるので、そこで頑張る。ここでのタイムが西医体のエントリータイムの参考にもなるし。
主管しつつなんでキツイだろうけど、ま、ベストを尽くすのみ。最近水泳の調子があんまり良くないから、ここらで一つ、ガツンといっておきたい。
勉強の方は、いきなり放射線総論落ちましたｗｗｗ早速1月の追試のカレンダーに一つ追加ですよ。
そして次の7月のテストラッシュ…ここが一番きついところだけど、部活の合間を縫って勉強していきましょう。授業にもちゃんと出ましょう。やっぱりガイダンスは面白い、臨床に繋がることばかりだもの。
今あるガイダンスは感染症、免疫、消化器、代謝内分泌、腎泌尿器、循環器、血液。そこに第1病理と第2病理がきてるわけですわ。忙しすぎワロタｗｗｗ
テスト終わって、部活以外にすることなくなったら、久しぶりに採譜をしようそうしよう。今度は東方の音楽CDの曲から何か採譜したいな♪
さて、それでは明日も朝からチュートリ室に行って勉強したいと思っているので、風呂って寝ますかな。
それではごきげんよう！次はいつ更新するかな！？ｗ
ケータイから簡易更新
このブログ、いよいよ放置も甚だしいな笑
さて、学校やら何やら現実が忙しすぎます。
とりあえず宣伝
岡山大学ピアノ部.SPF新歓演奏会2011
ところ:八角園舎(岡山市中央図書館)
と き:6月4日(土)12:30開場 13:00開演
僕は3回ステージに乗ります。弾き語りと弦との合わせと合唱と!!
時間のある方、ぜひいらしてくださいねo(^-^)o
さ、練習に戻るか…
さて、学校やら何やら現実が忙しすぎます。
とりあえず宣伝
岡山大学ピアノ部.SPF新歓演奏会2011
ところ:八角園舎(岡山市中央図書館)
と き:6月4日(土)12:30開場 13:00開演
僕は3回ステージに乗ります。弾き語りと弦との合わせと合唱と!!
時間のある方、ぜひいらしてくださいねo(^-^)o
さ、練習に戻るか…
自転車小旅行
もう存在すら忘れかけのこのブログ、気が向いたのでちょっと書きます。
最近、自転車が楽しすぎてヤバい。TREKの7.3FXだったっけ、そんなの買ったのです。カラーは青！
普通のシティバイクで走りまわるのも好きなわけですが、やっぱりクロスバイクのが走りやすい。いろいろなところにいけるし。
そんなわけで今日、すげぇいい天気だったので岡山県内の近場をちょっと走ってきました。(今ちょっと曇ってきてるけど)
経路としては、県道21号線を主に使って途中で2号線に合流して倉敷へ。倉敷駅前の道を南にずっと進み、国道430号線を使って児島へ。そこからはまた県道21号線を使うけど、途中でまぁ横道にそれつつどうにか適当に走って帰宅ー！みたいな。
大体ウチから倉敷の温水プールまでが1時間でしたねー。ただ、途中でものっそ道間違えて南下してしまったわけですがｗ
お昼ごはんは倉敷の食楽(くら)とかいうラーメン屋さん。二郎系のラーメンがあるということだったのでｗ
予想に反して、コッテリ感はあんまりなく、スープはあっさり、麺もそこまで太くはなかったです。これはこれで食べやすかったですけど。(参考…http://okamen-blog.seesaa.net/article/195195088.html)
もう一回行きたいです。
食楽から児島までも1時間くらい。ただ、これも途中で瀬戸大橋を観に行こう！と思い立ったものの、適当に走ってたけど道が分からなくなって断念、という経過を含めたものです。ROUTE430は微妙に坂道が多かった…。ゆうてですけどねー。
当然チェックポイントは児島マリンプールｗ
四国には存在しないセブンイレブンでちょっとエネルギーを補給してから帰路につきます。
まぁ、ここの経路は書きたくても、どんな道通ってたのか自分でもわからないので書きようが無いんですけどねｗ
ほんと、適当に太陽の位置と相談しながら帰ってきた…。児島から家までは、1時間半。途中で休憩挟んだほうがよかったかもしれないけど、気分的に一気に走ってしまいたかったので。
今日は暑かった、ほんとに。
そんな今日の装備は
・シャツ+ウインドブレーカー(かなり薄い奴)
・短いジャージ+パフォーマンスゲイター
・リュック
・調整済みアクエリアス1L(まさにぴったりだった)
・携帯用空気入れ
こんなもんだな。日焼け止め塗っとけばよかったorz
さて、何時までもだらだらしてはいられない。
TO DO LIST
・洗濯物取り込む
・掃除機かける
・食器洗う
・1時間勉強する(内科総論)
・ピアノ練習(クラシック)
・魔法少女まどか☆マギカより、オクタヴィア戦BGMの編曲
・21時からは水泳の練習
それでは！
最近、自転車が楽しすぎてヤバい。TREKの7.3FXだったっけ、そんなの買ったのです。カラーは青！
普通のシティバイクで走りまわるのも好きなわけですが、やっぱりクロスバイクのが走りやすい。いろいろなところにいけるし。
そんなわけで今日、すげぇいい天気だったので岡山県内の近場をちょっと走ってきました。(今ちょっと曇ってきてるけど)
経路としては、県道21号線を主に使って途中で2号線に合流して倉敷へ。倉敷駅前の道を南にずっと進み、国道430号線を使って児島へ。そこからはまた県道21号線を使うけど、途中でまぁ横道にそれつつどうにか適当に走って帰宅ー！みたいな。
大体ウチから倉敷の温水プールまでが1時間でしたねー。ただ、途中でものっそ道間違えて南下してしまったわけですがｗ
お昼ごはんは倉敷の食楽(くら)とかいうラーメン屋さん。二郎系のラーメンがあるということだったのでｗ
予想に反して、コッテリ感はあんまりなく、スープはあっさり、麺もそこまで太くはなかったです。これはこれで食べやすかったですけど。(参考…http://okamen-blog.seesaa.net/article/195195088.html)
もう一回行きたいです。
食楽から児島までも1時間くらい。ただ、これも途中で瀬戸大橋を観に行こう！と思い立ったものの、適当に走ってたけど道が分からなくなって断念、という経過を含めたものです。ROUTE430は微妙に坂道が多かった…。ゆうてですけどねー。
当然チェックポイントは児島マリンプールｗ
四国には存在しないセブンイレブンでちょっとエネルギーを補給してから帰路につきます。
まぁ、ここの経路は書きたくても、どんな道通ってたのか自分でもわからないので書きようが無いんですけどねｗ
ほんと、適当に太陽の位置と相談しながら帰ってきた…。児島から家までは、1時間半。途中で休憩挟んだほうがよかったかもしれないけど、気分的に一気に走ってしまいたかったので。
今日は暑かった、ほんとに。
そんな今日の装備は
・シャツ+ウインドブレーカー(かなり薄い奴)
・短いジャージ+パフォーマンスゲイター
・リュック
・調整済みアクエリアス1L(まさにぴったりだった)
・携帯用空気入れ
こんなもんだな。日焼け止め塗っとけばよかったorz
さて、何時までもだらだらしてはいられない。
TO DO LIST
・洗濯物取り込む
・掃除機かける
・食器洗う
・1時間勉強する(内科総論)
・ピアノ練習(クラシック)
・魔法少女まどか☆マギカより、オクタヴィア戦BGMの編曲
・21時からは水泳の練習
それでは！
今日の一言 ＜4/30＞
自転車走行予定
岡山発
バイパス沿いに倉敷方面
食楽ってラーメン屋で昼食
南下し、児島へ
細かい道を縫って岡山へ
その後夜9時からは水泳の練習…かなりきつくなりそうだけど、頑張ろう
岡山発
バイパス沿いに倉敷方面
食楽ってラーメン屋で昼食
南下し、児島へ
細かい道を縫って岡山へ
その後夜9時からは水泳の練習…かなりきつくなりそうだけど、頑張ろう
第一病理 出席小テスト解答と一言解説
炎症1
1)急性炎症の4腫張とは発赤、腫張、熱感、疼痛である。加えて機能障害がある。
2)顆粒球は白血球の一種なので、好中球、好酸球、好塩基球は顆粒球だが、同様の働きを持ち顆粒を持つ肥満細胞は顆粒球ではない。
3)急性炎症は
微小循環系の変化(細動脈の一過性収縮の後の拡張とそれに伴う毛細血管前括約筋の弛緩による主要経路外の微小循環系への血流量が増加・充血状態になる)
→血管透過性亢進(各種メディエーターにより、血管内皮のタイトジャンクションが緩められる)と滲出(血管透過性が亢進することで血液成分が組織間に滲み出す)
→白血球の内皮への接着(血管辺縁の流速の違う辺縁流において白血球は血管内皮細胞にぶつかり、その上をローリングする。この時に働く因子は内皮上のセレクチンと白血球上のシアロ糖鎖の一種であるシアリルルイスである。炎症部分では白血球は組織細胞やマクロファージなどの出すケモカインを受容し、休止型インテグリンを活性型インテグリンに変化させる、このことをトリガリングという。ここで生じた活性型インテグリンは内皮細胞上の免疫グロブリンスーパーファミリーと強固な結合をし、この状態を接着という。)
→白血球の局所への遊走と活性化(接着した白血球は内皮細胞間を抜けるすなわち傍細胞遊出、もしくは内皮細胞内を抜けるすなわち経細胞遊出によって血管外へ遊出する。これら白血球の遊走chemotaxisは多数のケモタキシス因子によって規定されている。その因子うち特にケモカインと呼ばれる一群は白血球のサブセットすなわち好中球、好酸球からナイーブT細胞やTh1細胞、B細胞、形質細胞などといったものを選択的に遊走する。)
→白血球による異物の貪食・消化(オプソニン化された微生物を認識し、ファゴリソソームを形成することで貪食する。貪食後の殺菌機構は酸素依存性殺菌機構と酸素非依存性殺菌機構とにわけられる。さらに酸素依存性殺菌機構はペルオキシダーゼ依存性と非依存性にわけられる。ペルオキシダーゼ依存性殺菌機構では一次顆粒中のペルオキシダーゼをファゴリソソーム内に放出し、細菌を攻撃する。ペルオキシダーゼ非依存的殺菌機構ではフリーラジカルなどを作り出して攻撃する。また、ファゴリソソーム内に貪食されない細胞内寄生菌にたいしては大量の酸素を消費する代謝爆発Oxidative Burstによってフリーラジカルと窒素化合物を作り出し攻撃する。酸素非依存的殺菌機構は酵素依存性である。プロテアーゼなど)
→炎症の増幅と制御(局所で活性化した白血球は炎症メディエーターを産生し、炎症反応は増幅される。一方、活性酸素に対してスーパーオキシドディスムターゼ、過酸化水素に対してカタラーゼ、プロテアーゼに対してα2マクログロブリンが各々活性化因子を不活化させる。また、細胞表面にあっては促進的に働くレセプターも、そこから遊離し可溶性レセプターとなったものは本来のものと競合的に働く。また、抗炎症性サイトカインも存在する。)
→炎症に伴う全身反応
→白血球の局所からの消失(役目を終えた好中球はアポトーシスに陥り、法体内の物質が漏出する前にマクロファージに貪食処理される。)
→創傷治癒(急性炎症からの完全治癒か膿瘍形成後の排膿か、急性炎症もしくは慢性炎症からの肉芽組織形成からの線維化を経た瘢痕治癒か)
4)マスト細胞や好塩基球が主に分泌するヒスタミンやセロトニンは代表的な即時型血管透過性亢進のメディエーター。血漿タンパク由来因子であるキニン系、補体系、凝固・線溶系およびPG, TX, LT, サイトカイン、PAF, NOなどは遅延型血管透過性亢進のメディエーター。
5)エンドルフィン、エンケファリン、ダイノルフィンは内因性抑制物質。発痛物質として知られるのは、障害受容神経線維の受容体に結合するPG、同じく5HT3受容体に結合するセロトニン、B2受容体に結合するブラジキニン、知覚神経を刺激するサブスタンスPなど。
6) 3)を参照のこと
7)ケモタキシスchemotaxisは白血球の遊走という意味であり、白血球遊走因子の一種であるケモカインとは深い関わりがある。ローリングの際に白血球上のシアリルルイスと弱い結合を生むのは内皮細胞のセクレチンである。トリガリングを引き起こすのはケモカインで、休止型インテグリンを活性型インテグリンにする。白血球と内皮細胞の接着という強い結合を生むのはそれぞれトリガリングによって生じた活性型インテグリンと免疫グロブリンスーパーファミリーである。
8)補体系因子やアラキドン酸代謝産物(LTやPAF)はケモタキシス因子、IL-1はケモタキシス因子の産生を誘導する因子。
9)ケモカイン・ケモカインレセプターの作用によって本作用である白血球の遊走が生じる。また、免疫に関係のあるリンパ装置も形成される。体に害を生じる作用として、腫瘍細胞への血管新生や、腫瘍細胞自体の運動性を亢進することで遠隔臓器への転移が生じることがある。また、HIVはCD4抗原だけでなくケモカインレセプターも持つ白血球に感染する。内因性発熱物質にはIL-1、TNF(腫瘍壊死因子)、IFNなどのサイトカインがある。
10)ケモカインは他のケモタキシス因子と違い、白血球上に特異的なレセプターを発現し、特定の白血球サブセットを選択的に遊走する。
炎症2
1)α2マクログロブリンはプロテアーゼの活性中心に入り不活化させる。IL-10やTGFβは抗炎症性サイトカインで、TNFαやIL-1,8などの炎症メディエーターの発現を抑制する。可溶性IL-1レセプターは細胞表面上のIL-1レセプターと競合的に働くことで阻害する。
2)オプソニン化とは微生物表面上にIgGや補体因子C3bが結合した状態である。ファゴリソソーム内に貪食された細菌はその膜上のNADPH oxidaseによって生じた活性酸素によって攻撃される。酸素非依存性殺菌では一次顆粒、二次顆粒、三次顆粒に含まれる各種リソソーム酵素の酵素的な働きで細胞外の細菌を攻撃する。代謝爆発とは細胞内寄生菌を、大量の酸素を消費することで窒素酸化物や活性酸素、フリーラジカルを生じ攻撃する仕組みである。解糖系とはなんら関係ない。
3)役目を終えた好中球はアポトーシスに陥り、その細胞内の生理活性を持つ物質が流出する前にeat meシグナルを提示、マクロファージに貪食されて消失する。一部の好中球は、リンパ管に乗って所属リンパ節に移動するとされる。
4)急性炎症から慢性炎症に移行することはよくあること。急性炎症は滲出反応、慢性炎症は組織細胞の増生。炎症の進行に免疫反応が関与することはある。急性炎症から慢性炎症に遷延するとき、血球成分の組織浸潤は液性成分に続いて好中球→単球→リンパ球となる。
5)絨毛心とは高度にフィブリンが析出した心外膜炎で、線維素性炎症(フィブリノゲンを含む血漿成分の滲出によってフィブリンが析出する場合の炎症形態。血管反応の強い炎症に発生)である。肺膿瘍など、膿瘍は化膿性炎症(著しい好中球浸潤を特徴とし、急性炎症極期の像)の一種である。腸管出血性大腸菌O-157は出血性炎症(滲出物に多くの赤血球を含む炎症で激しい炎症の結果起こる。あくまで出血は炎症の主体でなく付随現象)を起こす。肉芽腫性炎症は増殖性慢性炎症の一つの形態で、類上皮細胞と多核巨細胞の少結節状集合体すなわち肉芽腫を形成するものである。その中には結核型肉芽腫やネコひっかき病などがある。ちなみに壊死性(壊疽性)炎症を起こすのは劇症肝炎やアメーバ赤痢、肺壊疽、虫垂炎などである。あんま覚えなくていいかもね。
6)肉芽組織は線維芽細胞と毛細血管新生を主体とする新生組織で、創傷治癒の過程で見られる。一方、肉芽腫はマクロファージ由来の類上皮細胞と多核巨細胞からなる少結節状集合巣で、結核、サルコイドーシスを始め、異物排除の難しい場合にみられる。つまり、排除できないのでよけて置いておこうという感じでいいと思われる。
7,8)急性炎症に特徴的な組織所見は好中球の浸潤と浮腫である。慢性炎症に特徴的な組織所見はリンパ球や単球の浸潤と線維芽細胞の増生である。類上皮細胞の出現は肉芽腫の形成の際にみられる。
9)サイトメガロウイルス感染では巨細胞封入体が見られる@HE染色。免疫染色だともっとよく見える。ニューモシスチス肺炎ではグルコット染色によって小さな成熟嚢子が観察される。肺胞空内に泡沫状滲出物を生じる肺炎。アスペルギルス症(体位を変えると動くFungus ballという単純写真像を持つ)でもグルコット染色によってY字型分岐をした真菌が染色される。クリプトコッカス症は肉芽腫性病変を形成するのがHE染色で観察される。PAS染色では菌体の被膜が染まり、ムチカルミン染色では菌体が染められる。また、カンジダ症ではアスペルギルス症同様グルコット染色で真菌が染色されるが、ソーセージ様の仮性菌糸と類円形の胞子という点でアスペルギルスと違う。
10)肺結核の特徴的な顕微鏡像は乾酪壊死と呼ばれる、チーズのような見た目を呈する肉芽腫を形成することである。乾酪壊死の内部は死細胞で埋まり、その周りは類上皮細胞やLanghans型巨細胞が取り囲んでいる。マクロでは白い結核結節として見られる。チール・ニールセン染色で結核菌が赤い糸くずのように染まる。
循環障害
1)止血のメカニズム
血管の損傷があると一過性に血管収縮によって血流を減らす。内皮細胞の欠損により露出した細胞外基質に血小板が付着し、その際に脱顆粒によってADP,TXA2が血小板凝集を起こし、血小板の集積によって弱い第一次止血栓を形成する。その後血液凝固系が活性化され、fibrinが重合・集積していた血小板を固めて強い第二次止血栓を形成する。血管内皮細胞は普通血小板凝集や血液凝固を抑制するが、内皮障害や活性化によって局所で血液凝固を促進する。血液凝固因子はここでは割愛している(トロンビンやCa2+等)。
2)浮腫の発生する原因と代表的な疾患
そもそも浮腫とは間質液の増加のことである。どういう時に毛細血管から血漿成分が間質に滲出するのかを考えれば良い。つまり
1. 静水圧(末梢毛細血管を流れるときの血圧)の上昇。血管から押し出す力が強くなる。…うっ血性心不全など静脈還流の障害(後負荷の増大)や発熱による細動脈拡張。
2. 膠質(血中アルブミンなど)浸透圧の減少。血管に液体を保つ能力が弱くなる。…ネフローゼや肝硬変、栄養障害、蛋白喪失性胃腸症など。
3. リンパ管(間質液は血管やリンパ管に逃げる)の閉塞。逃げ道が塞がれ、間質液が増大。…炎症、腫瘍、手術、放射線照射などで影響される。
4. 脈管外にナトリウムの貯留(間質が液体を得る力が強くなる)…急性腎不全による過剰な塩分摂取、腎血流量の低下及びRA系の亢進による尿細管でのNa+再吸収促進
5. 炎症(炎症メディエーターの中には血管透過性を亢進する即時型のヒスタミン、セロトニンや遅延型のPGやTX、LT、PAF、NO、サイトカインなどがある)
循環器1
1)粥状動脈硬化は高血糖、高脂血症、喫煙、炎症などの因子によって内皮細胞が障害を受け、損傷部位からLDLが血管内膜に侵入し内膜内(細胞外)沈着する。このLDLを捕食するべくマクロファージが内膜に侵入・酸化LDLを捕食し、自身は泡沫細胞へと形を変えて沈着する。マクロファージで貪食しきれないLDLは血管平滑筋が増生・遊走してきて捕食・同じく泡沫細胞へと形を変えて壊死し、粥腫の形成を加速する。最終的に組織の石灰化が起こり、内膜は肥厚する。
2)動脈硬化の原因となるのは高脂血症(LDLによる内皮障害)、高血圧(圧力による動脈壁へのストレス→内皮障害)、糖尿病(活性酸素の増加と酸化ストレスの増加による内皮障害)、喫煙(LDLの酸化を促進、易血栓形成性、フリーラジカルを介した酸化ストレス→内皮障害)、感染(歯周病菌も当てはまる。毒素や免疫時の炎症で内皮障害)
3)安定プラークとは脂質コアが小さく厚い線維性皮膜で覆われており、安定している。一方不安定プラークとは脂質コアが主体となっており、被膜は破綻しやすく、そこから血栓が生じて内腔を閉塞する。
4)血管炎について
高安病(大動脈炎症候群)は大動脈とその近位分枝に起き、高血圧や腕の阻血を生じる。
巨細胞性動脈炎(側頭動脈炎)は浅側頭動脈、頭蓋内、頚部動脈にみられる。圧痛・頭痛を伴い、血沈(赤血球の沈む速さによって生じる一定時間あたりの赤血球の沈殿の高さ)の上昇がみられる。巨細胞を伴う、肉芽腫性動脈炎
結節性多発動脈炎はフィブリノイド変性(フィブリンが組織に滲み出し形成される変性)を伴う血管全層に及ぶ炎症である。中型血管を侵す。初期変性期、急性炎症期、肉芽形成期、瘢痕期といった、異なる病期の組織像が混在しているのが非常に特徴的である。
川崎病は子供に起こる心筋梗塞である。冠状動脈の起始部に好発する動脈瘤を伴う壊死性動脈炎を伴う。
バージャー病とは、四肢動脈の慢性閉塞性血栓性血管炎のことである。喫煙と深い関係があり、末梢性の壊疽が手指や足の爪先に起こる。組織的には内膜の肉芽腫性肥厚。
5)急激な背部痛、大動脈基部の拡大、偽腔形成と真腔狭小化を伴う動脈解離ということから解離性大動脈瘤と考えられる。これは大動脈中膜に解離が生じ、その解離腔に内腔から壁内に流入した血液が広がっていく病態である粥状動脈硬化症と高血圧により内膜－中膜組織の硬化と脆弱化した状態に圧ストレスが掛かることによる解離と、大動脈嚢胞状中膜壊死による解離が原因となることがある。
心嚢内に血液が充満していた所見から考えるに、動脈瘤が心嚢内に及んでおり、これが破綻したために心嚢内に血液が充満し、心タンポナーデ(心臓と心外膜の間に多量の液体がたまることで心臓の拍動が阻害される)となり死亡したと思われる。
6)長期に渡る発熱と体重減少から慢性炎症を疑える。壊死した大腸の全層性炎症とフィブリノイド壊死の所見、また、死後の剖検から全身の中小血管に同様の血管炎が見られたということから、結節性多発動脈炎が疑われる。
ショック状態となったのは、結節性多発動脈炎による動脈閉塞により腸管が壊死し、腸内細菌が血流に入って敗血症を起こし、敗血性ショックを起こしたと思われる。また、その結果死亡したのであろう。
循環器2
1)3本の冠状動脈が栄養する部位はそれぞれ、右冠状動脈-後壁、左冠状動脈前下行枝-前壁、左冠状動脈回旋枝-側壁なので、それぞれの冠状動脈が閉塞したならば後壁梗塞、前壁梗塞、側壁梗塞となる。
また、心筋梗塞で虚血状態になると、まずは心筋細胞がダメージを受け、変性壊死する。すなわち組織傷害が起こったことになるため、急性炎症と同様の血液動態を取る。まず好中球の浸潤が見られ、続いて単球の浸潤が見られる。最後に膠原線維の増生によって肉芽組織を形成し、治癒する。
2)直腸生検にてアミロイド沈着を認めることと、その影響が心臓にも及んでいることから全身性アミロイドーシス(線維性の異常蛋白であるアミロイドの沈着によって臓器の機能障害を起こす病気)を疑う。
死に至ったのは、心アミロイドーシスによって心臓の拡張期血流量の低下、収縮期拍出量の低下による心不全(拘束型心筋症)が直接の原因であると思われる。また、腎不全の進行などから、アミロイドは腎臓の糸球体毛細血管、メサンギウム細胞、尿細管などにも沈着し、ネフローゼ症候群による腎不全を起こしていたと考えられ、これも死因に関与があっただろう。
3)Fallot四徴症とは、肺動脈狭窄、心室中隔欠損、大動脈騎乗(心室中隔欠損と関係があり、右室と左室の両方から大動脈に直接血流が流れる状態)、右室肥大(右室から直接大動脈へ血液を流すので心臓のリモデリング)を合併している先天性心奇形のことである。
右房から右室に入った静脈血は、肺動脈狭窄によって肺に流れにくい上に、心室中隔欠損と大動脈騎乗のため、大動脈に直接流入するため全身の血液の酸素飽和度が低くなり、チアノーゼを示す。
口腔食道
1)ジフテリアは咽頭・扁桃を冒し、表面にバイオフィルムを形成する。菌の生産する毒素で重症化し、心筋炎を合併することがある。
2)口腔咽頭領域の扁平上皮癌にはHuman papilloma virusが関与する。子宮頸がんだけでないので注意。
3)舌癌は舌辺縁部に発生頻度が高い。
4)Sjoegren症候群(乾燥性角結膜炎、口腔乾燥症を特徴とする自己免疫疾患)では涙腺、唾液腺のびまん性腫大を認める。病変の進行でびまん性のリンパ球浸潤、大唾液腺における導管上皮の増殖とリンパ球・形質細胞の浸潤がみられる。
5)導管に結石が形成される唾石は顎下腺に好発する。
6)cribriform pattern(篩状に内腔様部分が存在するが、その実質は線腔ではなく間質。ときおり真の線腔を形成する導管上皮も混在)を形成するのは腺様嚢胞癌の特徴。
7)特徴的な二層性配列の上皮と、胚中心を伴うリンパ組織はWarthin腫瘍の所見。外科的に切除する。良性腫瘍。
8)食道静脈瘤を形成する主な側副血行路は左胃静脈系と短胃静脈系である。門脈圧の亢進によって血液が滞留したり逆流したりする場所。
9)食道静脈瘤に対しては緊急内視鏡(内視鏡的硬化療法や結紮療法)が行われる。
10)Mallory-Weiss症候群(食道胃接合部の裂傷→出血。嘔吐に引き続き起こる(アルコール症に多い)。)の出血には、保存的治療や内視鏡的止血が効果あり。食道破裂をきたすことも。
11)食道の牽引性憩室(壁が嚢状に外包に突出した物)は気管分岐部付近に多い。らしい。
12,13)傍食道裂孔ヘルニアでは食道胃接合部は正常の位置にある。食道胃接合部の脇から胃の一部がはみ出ている状態。滑脱型食道裂孔ヘルニアは食道胃接合部を含め、全体が頭側によることで胃の一部が腹膜より頭側にはみ出ている状態。滑脱型食道裂孔ヘルニアでは胃液が食道に逆流しやすいため、逆流性食道炎を合併することが多い。
14,15)食道癌は扁平上皮癌が多く、腺癌は稀である。腺癌はBarrett上皮に由来するものが多い。食道癌の好発部位は胸部中部食道、次いで下部、最後に上部である。腺癌は下部に好発する。
16,17,19)食道癌においては、癌腫の壁深達度が粘膜下層またはそれよりも深い深部に浸潤するまでは早期癌であり、長径などはその判別に関与しない。表在癌とは粘膜下層まで到達するがそれ以上の浸潤はない物なので、表在癌の中に早期癌が含まれる。こちらも壁深達度が問題となっているので、リンパ節転移陽性でも表在癌に含む。
18)胸部食道癌において腹腔内リンパ節転移は、噴門部リンパ節などに転移しうる。
胃
1)胃酸は壁細胞から分泌される。主細胞はペプシノゲン、副細胞はムチンなどを分泌。
2,6,7,8)そもそも、潰瘍は組織学的に粘膜筋板を超えた粘膜の欠損が見られる病態である。胃潰瘍は十二指腸潰瘍よりは穿孔の頻度は低い。慢性の消化性潰瘍は十二指腸球部(第1部)、胃角部から幽門前庭部(特に小弯側)、食道胃接合部(逆流性食道炎やBarrett食道のある場合)、異所性胃粘膜を伴うメッケル憩室(小腸に生じる憩室)では憩室の内部や近傍、などに好発する。特に前者2つは多く、さらに十二指腸潰瘍ではH. pyloriの感染がほぼ全例、胃潰瘍でも70%ほどに感染が認められる。十二指腸潰瘍では胃酸の酸度は高いことが多い。臨床的には上腹部の激痛がある。潰瘍部に食物が入っていない場合に酸の濃度が上がるため、夜間や食後数時間後などに痛みが特にある。逆に、食事によって痛みは軽快することが多く、特に十二指腸潰瘍ではその傾向が顕著である。
3)幽門腺から分泌されるガストリンには胃酸の分泌を促進する作用がある。
4)胃潰瘍はその発生部位から十二指腸潰瘍に比べて通過障害を起こす頻度は低い。
5)消化性潰瘍で穿孔ができると、本来空気のない腹腔内に空気が漏れ出すため、立位腹部X線写真で横隔膜の下に遊離ガス像を認められる。
9)急性の潰瘍は全身的な強いストレスやNSAIDの服用などでみられる。主に胃潰瘍として現れ、好発部位を無視して多発性にできる。ストレス潰瘍はショック、敗血症、重度外傷などによって、Curling潰瘍は重度の熱傷や外傷で近位の十二指腸に発生する。Cushing潰瘍は頭蓋内の疾患によって、または頭蓋内の手術によって胃、十二指腸、食道に発生する潰瘍のことであり、穿孔しやすい。
10)胃がんの肝転移は多発性のものが多い。
11,16,18)浸潤型胃癌では粘膜下層へ浸潤するため、腹膜へ播種をすることがあり、癌性腹膜炎をきたすものが多い。他に、リンパ節転移、特に左鎖骨上窩リンパ節への転移をVirchow転移という。女性ではダグラス窩(直腸子宮窩)への転移をSchnitzler転移という。
12)リンパ節転移がみられてもみられなくても関係なく、粘膜または粘膜下組織にとどまる場合を早期胃癌というため、リンパ節転移はある場合とない場合がありうる。
13)胃全摘後の合併症に巨赤芽球性貧血がある。赤血球の成熟(DNAの合成)にはビタミンB12が必要であるが、これは胃で分泌される内分泌される因子と結合することで小腸から吸収される。胃を全摘するとビタミンB12の吸収が阻害されるため、未成熟な赤血球すなわち赤芽球は成長するだけで成熟できないため巨赤芽球となる。造血能力自体は上がるが、成熟赤血球を作れないので貧血となる。
14)胃の憩室は噴門後壁付近に好発する。
15)胃カルチノイド(消化管性腫瘍)では粘膜下腫瘍の像を呈することが多い。
17) 粘膜下腫瘍では内視鏡的にbridging fold(正常粘膜下に粘膜下腫瘍が潜んでいるために、隆起した正常粘膜の上をあたかも架橋するように襞が走行している様子)を呈する。
19)早期胃癌では陥凹型病変(肉眼的に主要部分が凹んだように見える)が多い。
小腸大腸
1)Meckel憩室(卵黄管の名残)の好発部位は腸間膜付着側の反対側である。
2)急性上腸間膜動脈閉塞症では小腸・上行結腸が壊死に陥ることが多い。
3)小腸広範切除の合併症に脂肪下痢がある。これは、小腸が脂肪吸収の働きを担っていたためである。
4-8)クローン病も潰瘍性大腸炎も原因のよく分からない慢性再発性炎症性腸疾患。消化管以外の炎症所見も伴う。以下、クローン病と潰瘍性大腸炎の違いを特徴に沿って。
潰瘍性大腸炎は大腸のみを冒し、直腸から連続的に病変が進展する。肉芽腫は作らない。合併症として中毒性巨大結腸症がある。また、粘血便を特徴とする。粘膜から粘膜下層までの炎症によってハウストラ(大腸のヒダ)が消失するため、造影をすると鉛管像を示す。
一方クローン病は大腸にとどまらず消化管全体を冒し、その炎症は分節状、飛び石病変skip lesionと呼ばれるようにあちこちに分布する。特に回盲部に好発する。さらに、乾酪壊死を伴わない類上皮細胞肉芽腫(非乾酪性類上皮細胞肉芽腫)が見られる。血便は稀である。造影をすると敷石像と呼ばれる像が見える。これは潰瘍が縦走しているため、その間に造影剤が入り込むためである。潰瘍に区切られた領域は石を敷き詰めたような像になる。
9)コラーゲン蓄積大腸炎collagenous colitisでは表層上皮の直下に厚いcollagen bandが見られる。慢性の水溶性下痢を特徴に持つ。
10)急性虫垂炎では発症時に上腹部痛を訴えることが多い。これは、放散痛によるもの。
11)虚血性大腸炎ischemic bowel diseaseでは造影写真で母指圧痕像が見られる。なお、りんご芯像(apple core sign)は進行性の大腸癌の造影写真で見られる。
12)Peuts-Jechers(ポイツ・ジェガース)症候群は常染色体優性遺伝の非腫瘍性ポリープ、過誤腫性ポリープを形成する遺伝疾患である。
13)大腸憩室の臨床症状は保存的治療で改善されるものが多い。
14)家族性大腸ポリポーシスFamilial Adenomatous Polyposis (FAP) Syndromeは若年の時から高率に癌化する。FAP症候群で変異のあるAPC遺伝子は、大腸癌の85%でも異常がある。
15)大腸癌で左側のものは右側に比べてイレウス(腸閉塞)を起こしやすい。
16)結腸癌は組織学的には分化型腺癌が多い。
17)S状結腸癌でリンパ節転移を起こしやすい部位に下腸間膜動脈リンパ節、上直腸動脈リンパ節がある。S状結腸と各動脈の位置関係を考えたら明らかだよね。
18)大腸のpolyp病変で過形成性Hyperplastic polyp、若年性polyp、Peuts-Jechers症候群のpolypなどは悪性化する危険性が低い。逆に絨毛腺腫villous adenomaのような、腺腫adenomaは全て上皮の異形成dysplasiaの結果として生じる増殖性疾患。軽度の異形成から上皮内癌に近いものまであり、特に大腸のadenomaはadenocarcinomaの前駆病変と考えられるほど悪性化のリスクがある。
19)胃カルチノイドでは粘膜下腫瘍の像を呈することが多い。
胆嚢
1)胆道系は円柱上皮を固有上皮に持つが、粘膜筋板を欠いている。胆嚢は肝臓で作られた胆汁を貯蔵し、必要時に分泌するが通常10-20倍に濃縮されている。また、ぶっちゃけ胆嚢がなくても支障は少ない。胆汁の働きとしては、腸管での脂質吸収の補助である。
2)先天性胆道閉鎖症
完成した胆管が生まれる瞬間までに閉鎖するか、発生途中で閉鎖したまま再疎通しないか、そういう風に新生児で胆管が閉鎖している病態。1~2万人に1人の割合で、女児に多い。新生児黄疸、肝腫大、灰白色便(脂肪が便に含まれる)、の症状があり、放置すると胆道系の疾患でありながら1年以内に肝障害(肝硬変)で死亡し、予後は極めて不良であることがわかる。治療は早期の手術が有効である(肝門部空腸吻合や肝移植)。
3)胆石
成人女性に多く、15%が保有者である。ただし、多くは無症候性。
胆石自体による非閉塞性胆管炎や胆石の胆道閉鎖による閉塞性胆管炎(→黄疸)など、胆石は胆管炎に密接に関わっている。また、胆石の随伴症状として慢性胆嚢炎が生じると、癌のリスクが格段に上昇する。さらに、胆石が主膵管と総胆管の吻合部に詰まると、膵炎を引き起こす。一方、胆管憩室は先天性によるものが多い。
4)原発性硬化性胆管炎primary sclerosing cholangitis(PSC)
硬化性胆管炎とは種々の原因で胆管壁とその周囲に線維症が見られ、胆管狭窄や閉塞を起こすもの。原発性なので、そのうち原因不明のもの。他の膠原病や潰瘍性大腸炎に合併することから自己免疫疾患の可能性が考えられる。可塑性に乏しい線維性肥厚や狭窄を起こすことで胆汁性肝硬変を誘発、肝不全によって死に至る。不規則な狭窄が多発するので数珠状所見を呈する。胆管自体、線維化によって消失する。組織的には慢性炎症像らしく、リンパ球の浸潤が見られる。
ただし、抗ミトコンドリア抗体陽性は、原発性胆汁性肝硬変PBCに特徴的な所見である。
5)胆嚢癌
腺癌adenocarcinomaが最も多く、先述のように胆石症と慢性胆嚢炎の併発が発癌リスクを顕著に上昇させるため、これらとの合併が多い。慢性胆嚢炎において胆嚢壁に高度のカルシウム沈着を見た場合を磁器胆嚢というので、これも癌を高率に合併する。胆嚢癌の特に重要な所見として、神経浸潤やリンパ管侵襲が高率に見られる。p53遺伝子の高発現も癌診断の助けとなる。ただし、Rokitansky-Achoff洞は正常腺の陥入像である。
6)正解は胆嚢癌。長期の腹痛、右季肋部~心窩部痛より右側の臓器と推定。血液生化学検査の結果はいずれも正常値かそれに近い値。エコーやCTで胆石が認められたこと、単純写真から磁器様胆嚢が見られることから、胆嚢癌の合併に注意が必要である。
胆嚢穿孔ならば症状がもっと激烈に生じるはずである。胆道感染症は、白血球数が正常範囲内であったことから除外可能。閉塞性黄疸ではビリルビン値の上昇が見られるはずだが、有意な上昇はみられていない。膵炎のうち、膵頭部の炎症ならば痛みの位置に近いが、血中アミラーゼが正常なので、膵アミラーゼの流出は無いと考えられるので、膵炎も除外できる。
血液
1)補酵素型VitaminB12はVitaminB12が胃で分泌される因子と結合したものが吸収されることでできる。これは核酸合成反応に必要である。これが無いと例えば赤血球は赤芽球の段階で分化は止まり、成長を続けるので巨赤芽球性貧血を引き起こすことになる。
2)成熟赤血球はミトコンドリアを持たないため、解糖系により主なエネルギーを得る。
3)正常成人は3~4gの鉄を体内に持つ。(♂3~6g、♀2g)
4)与えられた検査値では、ヘマトクリット(赤血球の総体積)は多少正常値を下回るが、特にHbが正常値以下である。赤血球の量や大きさは十分なのにヘモグロビンが少ないということで、鉄欠乏性貧血や慢性炎症に伴う貧血が疑われる。
5)鉄芽球性貧血(鉄は十分足りているのにヘモグロビン合成のための脊髄での鉄の利用が不十分であることを特徴とする貧血。ヘモジデローシス(ヘモグロビンが代謝されて生じるヘモジデリンが組織に沈着する)を起こす)は供給量に対して処理する能力が落ちているので鉄の利用率は低下する。
6)血清フェリチンは血液中の遊離鉄と結合し、保持することができる。鉄欠乏性貧血など鉄の絶対量が不足する病態では血清フェリチン量も減少している。慢性感染症に続発する貧血は、鉄が貯蔵プールから赤芽球に移行することが阻害されているため、血清フェリチン量は変化しない。よって、鉄欠乏性貧血と慢性感染症に続発する貧血を鑑別できる。
7)悪性貧血とは胃の壁細胞が分泌する内因子の分泌障害によってVitaminB12の消化管からの吸収を障害することにより起きる。したがって、VitaminB12を経口投与しても吸収できないため無意味である。血中投与すなわち注射が有効である。
8)正常成人のVitaminB12貯蔵量は数年分ある。
9)溶血性貧血(通常赤血球よりも寿命の短い赤血球が存在。Erythropoietinの上昇や、赤芽球造血の亢進がある)では未熟な網赤血球が末梢血に認められる。
10)どんな溶血性貧血であっても、赤血球造血亢進、血清ハプトグロビン(血中遊離ヘモグロビンと結合し、尿中からのヘモグロビンの排泄を抑制するタンパク質)低下、赤血球寿命短縮などは共通して見られる所見である。
11)自己免疫溶血性貧血(AIHA)や遺伝性球状赤血球症Hereditary Spherocytosisでは特に赤血球の破壊亢進は脾臓で起きる。
12-14)特発性血小板減少性紫斑病ITPは抗血小板自己抗体により血小板が網内系で貪食され、血小板が減少する・血小板の寿命が短縮する後天性自己免疫疾患である。貪食され減少した血小板を補うべく骨髄巨核球数は増加する。また、その治療には副腎皮質ステロイド薬が有効である。
15,16)血友病において出血時間BT、血小板数、プロトロンビン時間PT(外因性凝固系の働きを見る)は正常だが、部分トロンボプラスチン時間PTT(内因性凝固系の働きを見る)は延長する。血友病Aにおいて全く同じことが言え(というか、↑が血友病Aについてかな)、PTTや活性化部分トロンボプラスチン時間APTTは延長する。
17)再生不良性貧血は原因不明で骨髄系多能性幹細胞が抑制される結果貧血、血小板減少、好中球減少を来す疾患である。赤血球は正球性、正色素性だし脾腫もなく、網赤血球も増加しない。ただし、骨髄では造血細胞はほとんど消失している。結果、末梢血三血球成分はいずれも減少する。
18)エリスロポエチン産生腫瘍はその名のとおりエリスロポエチン(赤血球の分化を促進する)を産生する腫瘍なので、赤血球増加症を伴う。
19)真性多血症では赤血球が過剰なので無駄に作らないように血中エリスロポエチンは減少する。
膵臓
1)急性膵炎で組織学的に見られる所見は次の内どれか。
(ア) 膵腺房の壊死
(イ) 脂肪壊死
(ウ) 出血
(エ) 急性炎症
(オ) ランゲルハンス島の保存
急激に様々な組織が壊れる。ランゲルハンス島もその例外ではない。
2)慢性膵炎の臨床的特徴は次の内どれか。
(ア) 上腹部痛
(イ) 吸収不良
(ウ) 播種性血管内凝固症候群(DIC)
(エ) 糖尿病(DM)
(オ) X線石灰化像
反復する腹痛発作、膵機能不全から消化不良・吸収不良、糖尿病(ランゲルハンス島の破壊による)、X線による膵の石灰化像が見られる。播種性血管内凝固症候群(全身の血管で血液凝固反応が起こる病態)は急性膵炎で見受けられる。
3)次のうちどれが膵癌について正しく述べた文か。
(ア) 腺癌が最も一般的な組織である。
(イ) 膵癌の最も代表的な症状は黄疸である。
(ウ) 組織学的に慢性炎症と間違えられることがある。
(エ) 巨大な壊死によって偽嚢胞形成する。
(オ) 予後は非常に良い
膵臓は腺組織の塊であるし、腺癌が最も一般的である。膵頭部に腫瘍が生じた場合、主膵管、副膵管のみならず総胆管も閉塞することがあり、著明に黄疸を示す。黄疸から膵癌に気づくこともある。組織学的には慢性炎症に似ている。偽嚢胞を形成するのは急性膵炎である。臓器の場所の特殊性からスクリーニングの簡単な方法はなく、早期診断が難しい。悪性度も高く、ほとんどが進行癌で発見されるため、発見時で手術可能症例は半数~2/3程度。よって、予後は非常に不良である。
1)急性炎症の4腫張とは発赤、腫張、熱感、疼痛である。加えて機能障害がある。
2)顆粒球は白血球の一種なので、好中球、好酸球、好塩基球は顆粒球だが、同様の働きを持ち顆粒を持つ肥満細胞は顆粒球ではない。
3)急性炎症は
微小循環系の変化(細動脈の一過性収縮の後の拡張とそれに伴う毛細血管前括約筋の弛緩による主要経路外の微小循環系への血流量が増加・充血状態になる)
→血管透過性亢進(各種メディエーターにより、血管内皮のタイトジャンクションが緩められる)と滲出(血管透過性が亢進することで血液成分が組織間に滲み出す)
→白血球の内皮への接着(血管辺縁の流速の違う辺縁流において白血球は血管内皮細胞にぶつかり、その上をローリングする。この時に働く因子は内皮上のセレクチンと白血球上のシアロ糖鎖の一種であるシアリルルイスである。炎症部分では白血球は組織細胞やマクロファージなどの出すケモカインを受容し、休止型インテグリンを活性型インテグリンに変化させる、このことをトリガリングという。ここで生じた活性型インテグリンは内皮細胞上の免疫グロブリンスーパーファミリーと強固な結合をし、この状態を接着という。)
→白血球の局所への遊走と活性化(接着した白血球は内皮細胞間を抜けるすなわち傍細胞遊出、もしくは内皮細胞内を抜けるすなわち経細胞遊出によって血管外へ遊出する。これら白血球の遊走chemotaxisは多数のケモタキシス因子によって規定されている。その因子うち特にケモカインと呼ばれる一群は白血球のサブセットすなわち好中球、好酸球からナイーブT細胞やTh1細胞、B細胞、形質細胞などといったものを選択的に遊走する。)
→白血球による異物の貪食・消化(オプソニン化された微生物を認識し、ファゴリソソームを形成することで貪食する。貪食後の殺菌機構は酸素依存性殺菌機構と酸素非依存性殺菌機構とにわけられる。さらに酸素依存性殺菌機構はペルオキシダーゼ依存性と非依存性にわけられる。ペルオキシダーゼ依存性殺菌機構では一次顆粒中のペルオキシダーゼをファゴリソソーム内に放出し、細菌を攻撃する。ペルオキシダーゼ非依存的殺菌機構ではフリーラジカルなどを作り出して攻撃する。また、ファゴリソソーム内に貪食されない細胞内寄生菌にたいしては大量の酸素を消費する代謝爆発Oxidative Burstによってフリーラジカルと窒素化合物を作り出し攻撃する。酸素非依存的殺菌機構は酵素依存性である。プロテアーゼなど)
→炎症の増幅と制御(局所で活性化した白血球は炎症メディエーターを産生し、炎症反応は増幅される。一方、活性酸素に対してスーパーオキシドディスムターゼ、過酸化水素に対してカタラーゼ、プロテアーゼに対してα2マクログロブリンが各々活性化因子を不活化させる。また、細胞表面にあっては促進的に働くレセプターも、そこから遊離し可溶性レセプターとなったものは本来のものと競合的に働く。また、抗炎症性サイトカインも存在する。)
→炎症に伴う全身反応
→白血球の局所からの消失(役目を終えた好中球はアポトーシスに陥り、法体内の物質が漏出する前にマクロファージに貪食処理される。)
→創傷治癒(急性炎症からの完全治癒か膿瘍形成後の排膿か、急性炎症もしくは慢性炎症からの肉芽組織形成からの線維化を経た瘢痕治癒か)
4)マスト細胞や好塩基球が主に分泌するヒスタミンやセロトニンは代表的な即時型血管透過性亢進のメディエーター。血漿タンパク由来因子であるキニン系、補体系、凝固・線溶系およびPG, TX, LT, サイトカイン、PAF, NOなどは遅延型血管透過性亢進のメディエーター。
5)エンドルフィン、エンケファリン、ダイノルフィンは内因性抑制物質。発痛物質として知られるのは、障害受容神経線維の受容体に結合するPG、同じく5HT3受容体に結合するセロトニン、B2受容体に結合するブラジキニン、知覚神経を刺激するサブスタンスPなど。
6) 3)を参照のこと
7)ケモタキシスchemotaxisは白血球の遊走という意味であり、白血球遊走因子の一種であるケモカインとは深い関わりがある。ローリングの際に白血球上のシアリルルイスと弱い結合を生むのは内皮細胞のセクレチンである。トリガリングを引き起こすのはケモカインで、休止型インテグリンを活性型インテグリンにする。白血球と内皮細胞の接着という強い結合を生むのはそれぞれトリガリングによって生じた活性型インテグリンと免疫グロブリンスーパーファミリーである。
8)補体系因子やアラキドン酸代謝産物(LTやPAF)はケモタキシス因子、IL-1はケモタキシス因子の産生を誘導する因子。
9)ケモカイン・ケモカインレセプターの作用によって本作用である白血球の遊走が生じる。また、免疫に関係のあるリンパ装置も形成される。体に害を生じる作用として、腫瘍細胞への血管新生や、腫瘍細胞自体の運動性を亢進することで遠隔臓器への転移が生じることがある。また、HIVはCD4抗原だけでなくケモカインレセプターも持つ白血球に感染する。内因性発熱物質にはIL-1、TNF(腫瘍壊死因子)、IFNなどのサイトカインがある。
10)ケモカインは他のケモタキシス因子と違い、白血球上に特異的なレセプターを発現し、特定の白血球サブセットを選択的に遊走する。
炎症2
1)α2マクログロブリンはプロテアーゼの活性中心に入り不活化させる。IL-10やTGFβは抗炎症性サイトカインで、TNFαやIL-1,8などの炎症メディエーターの発現を抑制する。可溶性IL-1レセプターは細胞表面上のIL-1レセプターと競合的に働くことで阻害する。
2)オプソニン化とは微生物表面上にIgGや補体因子C3bが結合した状態である。ファゴリソソーム内に貪食された細菌はその膜上のNADPH oxidaseによって生じた活性酸素によって攻撃される。酸素非依存性殺菌では一次顆粒、二次顆粒、三次顆粒に含まれる各種リソソーム酵素の酵素的な働きで細胞外の細菌を攻撃する。代謝爆発とは細胞内寄生菌を、大量の酸素を消費することで窒素酸化物や活性酸素、フリーラジカルを生じ攻撃する仕組みである。解糖系とはなんら関係ない。
3)役目を終えた好中球はアポトーシスに陥り、その細胞内の生理活性を持つ物質が流出する前にeat meシグナルを提示、マクロファージに貪食されて消失する。一部の好中球は、リンパ管に乗って所属リンパ節に移動するとされる。
4)急性炎症から慢性炎症に移行することはよくあること。急性炎症は滲出反応、慢性炎症は組織細胞の増生。炎症の進行に免疫反応が関与することはある。急性炎症から慢性炎症に遷延するとき、血球成分の組織浸潤は液性成分に続いて好中球→単球→リンパ球となる。
5)絨毛心とは高度にフィブリンが析出した心外膜炎で、線維素性炎症(フィブリノゲンを含む血漿成分の滲出によってフィブリンが析出する場合の炎症形態。血管反応の強い炎症に発生)である。肺膿瘍など、膿瘍は化膿性炎症(著しい好中球浸潤を特徴とし、急性炎症極期の像)の一種である。腸管出血性大腸菌O-157は出血性炎症(滲出物に多くの赤血球を含む炎症で激しい炎症の結果起こる。あくまで出血は炎症の主体でなく付随現象)を起こす。肉芽腫性炎症は増殖性慢性炎症の一つの形態で、類上皮細胞と多核巨細胞の少結節状集合体すなわち肉芽腫を形成するものである。その中には結核型肉芽腫やネコひっかき病などがある。ちなみに壊死性(壊疽性)炎症を起こすのは劇症肝炎やアメーバ赤痢、肺壊疽、虫垂炎などである。あんま覚えなくていいかもね。
6)肉芽組織は線維芽細胞と毛細血管新生を主体とする新生組織で、創傷治癒の過程で見られる。一方、肉芽腫はマクロファージ由来の類上皮細胞と多核巨細胞からなる少結節状集合巣で、結核、サルコイドーシスを始め、異物排除の難しい場合にみられる。つまり、排除できないのでよけて置いておこうという感じでいいと思われる。
7,8)急性炎症に特徴的な組織所見は好中球の浸潤と浮腫である。慢性炎症に特徴的な組織所見はリンパ球や単球の浸潤と線維芽細胞の増生である。類上皮細胞の出現は肉芽腫の形成の際にみられる。
9)サイトメガロウイルス感染では巨細胞封入体が見られる@HE染色。免疫染色だともっとよく見える。ニューモシスチス肺炎ではグルコット染色によって小さな成熟嚢子が観察される。肺胞空内に泡沫状滲出物を生じる肺炎。アスペルギルス症(体位を変えると動くFungus ballという単純写真像を持つ)でもグルコット染色によってY字型分岐をした真菌が染色される。クリプトコッカス症は肉芽腫性病変を形成するのがHE染色で観察される。PAS染色では菌体の被膜が染まり、ムチカルミン染色では菌体が染められる。また、カンジダ症ではアスペルギルス症同様グルコット染色で真菌が染色されるが、ソーセージ様の仮性菌糸と類円形の胞子という点でアスペルギルスと違う。
10)肺結核の特徴的な顕微鏡像は乾酪壊死と呼ばれる、チーズのような見た目を呈する肉芽腫を形成することである。乾酪壊死の内部は死細胞で埋まり、その周りは類上皮細胞やLanghans型巨細胞が取り囲んでいる。マクロでは白い結核結節として見られる。チール・ニールセン染色で結核菌が赤い糸くずのように染まる。
循環障害
1)止血のメカニズム
血管の損傷があると一過性に血管収縮によって血流を減らす。内皮細胞の欠損により露出した細胞外基質に血小板が付着し、その際に脱顆粒によってADP,TXA2が血小板凝集を起こし、血小板の集積によって弱い第一次止血栓を形成する。その後血液凝固系が活性化され、fibrinが重合・集積していた血小板を固めて強い第二次止血栓を形成する。血管内皮細胞は普通血小板凝集や血液凝固を抑制するが、内皮障害や活性化によって局所で血液凝固を促進する。血液凝固因子はここでは割愛している(トロンビンやCa2+等)。
2)浮腫の発生する原因と代表的な疾患
そもそも浮腫とは間質液の増加のことである。どういう時に毛細血管から血漿成分が間質に滲出するのかを考えれば良い。つまり
1. 静水圧(末梢毛細血管を流れるときの血圧)の上昇。血管から押し出す力が強くなる。…うっ血性心不全など静脈還流の障害(後負荷の増大)や発熱による細動脈拡張。
2. 膠質(血中アルブミンなど)浸透圧の減少。血管に液体を保つ能力が弱くなる。…ネフローゼや肝硬変、栄養障害、蛋白喪失性胃腸症など。
3. リンパ管(間質液は血管やリンパ管に逃げる)の閉塞。逃げ道が塞がれ、間質液が増大。…炎症、腫瘍、手術、放射線照射などで影響される。
4. 脈管外にナトリウムの貯留(間質が液体を得る力が強くなる)…急性腎不全による過剰な塩分摂取、腎血流量の低下及びRA系の亢進による尿細管でのNa+再吸収促進
5. 炎症(炎症メディエーターの中には血管透過性を亢進する即時型のヒスタミン、セロトニンや遅延型のPGやTX、LT、PAF、NO、サイトカインなどがある)
循環器1
1)粥状動脈硬化は高血糖、高脂血症、喫煙、炎症などの因子によって内皮細胞が障害を受け、損傷部位からLDLが血管内膜に侵入し内膜内(細胞外)沈着する。このLDLを捕食するべくマクロファージが内膜に侵入・酸化LDLを捕食し、自身は泡沫細胞へと形を変えて沈着する。マクロファージで貪食しきれないLDLは血管平滑筋が増生・遊走してきて捕食・同じく泡沫細胞へと形を変えて壊死し、粥腫の形成を加速する。最終的に組織の石灰化が起こり、内膜は肥厚する。
2)動脈硬化の原因となるのは高脂血症(LDLによる内皮障害)、高血圧(圧力による動脈壁へのストレス→内皮障害)、糖尿病(活性酸素の増加と酸化ストレスの増加による内皮障害)、喫煙(LDLの酸化を促進、易血栓形成性、フリーラジカルを介した酸化ストレス→内皮障害)、感染(歯周病菌も当てはまる。毒素や免疫時の炎症で内皮障害)
3)安定プラークとは脂質コアが小さく厚い線維性皮膜で覆われており、安定している。一方不安定プラークとは脂質コアが主体となっており、被膜は破綻しやすく、そこから血栓が生じて内腔を閉塞する。
4)血管炎について
高安病(大動脈炎症候群)は大動脈とその近位分枝に起き、高血圧や腕の阻血を生じる。
巨細胞性動脈炎(側頭動脈炎)は浅側頭動脈、頭蓋内、頚部動脈にみられる。圧痛・頭痛を伴い、血沈(赤血球の沈む速さによって生じる一定時間あたりの赤血球の沈殿の高さ)の上昇がみられる。巨細胞を伴う、肉芽腫性動脈炎
結節性多発動脈炎はフィブリノイド変性(フィブリンが組織に滲み出し形成される変性)を伴う血管全層に及ぶ炎症である。中型血管を侵す。初期変性期、急性炎症期、肉芽形成期、瘢痕期といった、異なる病期の組織像が混在しているのが非常に特徴的である。
川崎病は子供に起こる心筋梗塞である。冠状動脈の起始部に好発する動脈瘤を伴う壊死性動脈炎を伴う。
バージャー病とは、四肢動脈の慢性閉塞性血栓性血管炎のことである。喫煙と深い関係があり、末梢性の壊疽が手指や足の爪先に起こる。組織的には内膜の肉芽腫性肥厚。
5)急激な背部痛、大動脈基部の拡大、偽腔形成と真腔狭小化を伴う動脈解離ということから解離性大動脈瘤と考えられる。これは大動脈中膜に解離が生じ、その解離腔に内腔から壁内に流入した血液が広がっていく病態である粥状動脈硬化症と高血圧により内膜－中膜組織の硬化と脆弱化した状態に圧ストレスが掛かることによる解離と、大動脈嚢胞状中膜壊死による解離が原因となることがある。
心嚢内に血液が充満していた所見から考えるに、動脈瘤が心嚢内に及んでおり、これが破綻したために心嚢内に血液が充満し、心タンポナーデ(心臓と心外膜の間に多量の液体がたまることで心臓の拍動が阻害される)となり死亡したと思われる。
6)長期に渡る発熱と体重減少から慢性炎症を疑える。壊死した大腸の全層性炎症とフィブリノイド壊死の所見、また、死後の剖検から全身の中小血管に同様の血管炎が見られたということから、結節性多発動脈炎が疑われる。
ショック状態となったのは、結節性多発動脈炎による動脈閉塞により腸管が壊死し、腸内細菌が血流に入って敗血症を起こし、敗血性ショックを起こしたと思われる。また、その結果死亡したのであろう。
循環器2
1)3本の冠状動脈が栄養する部位はそれぞれ、右冠状動脈-後壁、左冠状動脈前下行枝-前壁、左冠状動脈回旋枝-側壁なので、それぞれの冠状動脈が閉塞したならば後壁梗塞、前壁梗塞、側壁梗塞となる。
また、心筋梗塞で虚血状態になると、まずは心筋細胞がダメージを受け、変性壊死する。すなわち組織傷害が起こったことになるため、急性炎症と同様の血液動態を取る。まず好中球の浸潤が見られ、続いて単球の浸潤が見られる。最後に膠原線維の増生によって肉芽組織を形成し、治癒する。
2)直腸生検にてアミロイド沈着を認めることと、その影響が心臓にも及んでいることから全身性アミロイドーシス(線維性の異常蛋白であるアミロイドの沈着によって臓器の機能障害を起こす病気)を疑う。
死に至ったのは、心アミロイドーシスによって心臓の拡張期血流量の低下、収縮期拍出量の低下による心不全(拘束型心筋症)が直接の原因であると思われる。また、腎不全の進行などから、アミロイドは腎臓の糸球体毛細血管、メサンギウム細胞、尿細管などにも沈着し、ネフローゼ症候群による腎不全を起こしていたと考えられ、これも死因に関与があっただろう。
3)Fallot四徴症とは、肺動脈狭窄、心室中隔欠損、大動脈騎乗(心室中隔欠損と関係があり、右室と左室の両方から大動脈に直接血流が流れる状態)、右室肥大(右室から直接大動脈へ血液を流すので心臓のリモデリング)を合併している先天性心奇形のことである。
右房から右室に入った静脈血は、肺動脈狭窄によって肺に流れにくい上に、心室中隔欠損と大動脈騎乗のため、大動脈に直接流入するため全身の血液の酸素飽和度が低くなり、チアノーゼを示す。
口腔食道
1)ジフテリアは咽頭・扁桃を冒し、表面にバイオフィルムを形成する。菌の生産する毒素で重症化し、心筋炎を合併することがある。
2)口腔咽頭領域の扁平上皮癌にはHuman papilloma virusが関与する。子宮頸がんだけでないので注意。
3)舌癌は舌辺縁部に発生頻度が高い。
4)Sjoegren症候群(乾燥性角結膜炎、口腔乾燥症を特徴とする自己免疫疾患)では涙腺、唾液腺のびまん性腫大を認める。病変の進行でびまん性のリンパ球浸潤、大唾液腺における導管上皮の増殖とリンパ球・形質細胞の浸潤がみられる。
5)導管に結石が形成される唾石は顎下腺に好発する。
6)cribriform pattern(篩状に内腔様部分が存在するが、その実質は線腔ではなく間質。ときおり真の線腔を形成する導管上皮も混在)を形成するのは腺様嚢胞癌の特徴。
7)特徴的な二層性配列の上皮と、胚中心を伴うリンパ組織はWarthin腫瘍の所見。外科的に切除する。良性腫瘍。
8)食道静脈瘤を形成する主な側副血行路は左胃静脈系と短胃静脈系である。門脈圧の亢進によって血液が滞留したり逆流したりする場所。
9)食道静脈瘤に対しては緊急内視鏡(内視鏡的硬化療法や結紮療法)が行われる。
10)Mallory-Weiss症候群(食道胃接合部の裂傷→出血。嘔吐に引き続き起こる(アルコール症に多い)。)の出血には、保存的治療や内視鏡的止血が効果あり。食道破裂をきたすことも。
11)食道の牽引性憩室(壁が嚢状に外包に突出した物)は気管分岐部付近に多い。らしい。
12,13)傍食道裂孔ヘルニアでは食道胃接合部は正常の位置にある。食道胃接合部の脇から胃の一部がはみ出ている状態。滑脱型食道裂孔ヘルニアは食道胃接合部を含め、全体が頭側によることで胃の一部が腹膜より頭側にはみ出ている状態。滑脱型食道裂孔ヘルニアでは胃液が食道に逆流しやすいため、逆流性食道炎を合併することが多い。
14,15)食道癌は扁平上皮癌が多く、腺癌は稀である。腺癌はBarrett上皮に由来するものが多い。食道癌の好発部位は胸部中部食道、次いで下部、最後に上部である。腺癌は下部に好発する。
16,17,19)食道癌においては、癌腫の壁深達度が粘膜下層またはそれよりも深い深部に浸潤するまでは早期癌であり、長径などはその判別に関与しない。表在癌とは粘膜下層まで到達するがそれ以上の浸潤はない物なので、表在癌の中に早期癌が含まれる。こちらも壁深達度が問題となっているので、リンパ節転移陽性でも表在癌に含む。
18)胸部食道癌において腹腔内リンパ節転移は、噴門部リンパ節などに転移しうる。
胃
1)胃酸は壁細胞から分泌される。主細胞はペプシノゲン、副細胞はムチンなどを分泌。
2,6,7,8)そもそも、潰瘍は組織学的に粘膜筋板を超えた粘膜の欠損が見られる病態である。胃潰瘍は十二指腸潰瘍よりは穿孔の頻度は低い。慢性の消化性潰瘍は十二指腸球部(第1部)、胃角部から幽門前庭部(特に小弯側)、食道胃接合部(逆流性食道炎やBarrett食道のある場合)、異所性胃粘膜を伴うメッケル憩室(小腸に生じる憩室)では憩室の内部や近傍、などに好発する。特に前者2つは多く、さらに十二指腸潰瘍ではH. pyloriの感染がほぼ全例、胃潰瘍でも70%ほどに感染が認められる。十二指腸潰瘍では胃酸の酸度は高いことが多い。臨床的には上腹部の激痛がある。潰瘍部に食物が入っていない場合に酸の濃度が上がるため、夜間や食後数時間後などに痛みが特にある。逆に、食事によって痛みは軽快することが多く、特に十二指腸潰瘍ではその傾向が顕著である。
3)幽門腺から分泌されるガストリンには胃酸の分泌を促進する作用がある。
4)胃潰瘍はその発生部位から十二指腸潰瘍に比べて通過障害を起こす頻度は低い。
5)消化性潰瘍で穿孔ができると、本来空気のない腹腔内に空気が漏れ出すため、立位腹部X線写真で横隔膜の下に遊離ガス像を認められる。
9)急性の潰瘍は全身的な強いストレスやNSAIDの服用などでみられる。主に胃潰瘍として現れ、好発部位を無視して多発性にできる。ストレス潰瘍はショック、敗血症、重度外傷などによって、Curling潰瘍は重度の熱傷や外傷で近位の十二指腸に発生する。Cushing潰瘍は頭蓋内の疾患によって、または頭蓋内の手術によって胃、十二指腸、食道に発生する潰瘍のことであり、穿孔しやすい。
10)胃がんの肝転移は多発性のものが多い。
11,16,18)浸潤型胃癌では粘膜下層へ浸潤するため、腹膜へ播種をすることがあり、癌性腹膜炎をきたすものが多い。他に、リンパ節転移、特に左鎖骨上窩リンパ節への転移をVirchow転移という。女性ではダグラス窩(直腸子宮窩)への転移をSchnitzler転移という。
12)リンパ節転移がみられてもみられなくても関係なく、粘膜または粘膜下組織にとどまる場合を早期胃癌というため、リンパ節転移はある場合とない場合がありうる。
13)胃全摘後の合併症に巨赤芽球性貧血がある。赤血球の成熟(DNAの合成)にはビタミンB12が必要であるが、これは胃で分泌される内分泌される因子と結合することで小腸から吸収される。胃を全摘するとビタミンB12の吸収が阻害されるため、未成熟な赤血球すなわち赤芽球は成長するだけで成熟できないため巨赤芽球となる。造血能力自体は上がるが、成熟赤血球を作れないので貧血となる。
14)胃の憩室は噴門後壁付近に好発する。
15)胃カルチノイド(消化管性腫瘍)では粘膜下腫瘍の像を呈することが多い。
17) 粘膜下腫瘍では内視鏡的にbridging fold(正常粘膜下に粘膜下腫瘍が潜んでいるために、隆起した正常粘膜の上をあたかも架橋するように襞が走行している様子)を呈する。
19)早期胃癌では陥凹型病変(肉眼的に主要部分が凹んだように見える)が多い。
小腸大腸
1)Meckel憩室(卵黄管の名残)の好発部位は腸間膜付着側の反対側である。
2)急性上腸間膜動脈閉塞症では小腸・上行結腸が壊死に陥ることが多い。
3)小腸広範切除の合併症に脂肪下痢がある。これは、小腸が脂肪吸収の働きを担っていたためである。
4-8)クローン病も潰瘍性大腸炎も原因のよく分からない慢性再発性炎症性腸疾患。消化管以外の炎症所見も伴う。以下、クローン病と潰瘍性大腸炎の違いを特徴に沿って。
潰瘍性大腸炎は大腸のみを冒し、直腸から連続的に病変が進展する。肉芽腫は作らない。合併症として中毒性巨大結腸症がある。また、粘血便を特徴とする。粘膜から粘膜下層までの炎症によってハウストラ(大腸のヒダ)が消失するため、造影をすると鉛管像を示す。
一方クローン病は大腸にとどまらず消化管全体を冒し、その炎症は分節状、飛び石病変skip lesionと呼ばれるようにあちこちに分布する。特に回盲部に好発する。さらに、乾酪壊死を伴わない類上皮細胞肉芽腫(非乾酪性類上皮細胞肉芽腫)が見られる。血便は稀である。造影をすると敷石像と呼ばれる像が見える。これは潰瘍が縦走しているため、その間に造影剤が入り込むためである。潰瘍に区切られた領域は石を敷き詰めたような像になる。
9)コラーゲン蓄積大腸炎collagenous colitisでは表層上皮の直下に厚いcollagen bandが見られる。慢性の水溶性下痢を特徴に持つ。
10)急性虫垂炎では発症時に上腹部痛を訴えることが多い。これは、放散痛によるもの。
11)虚血性大腸炎ischemic bowel diseaseでは造影写真で母指圧痕像が見られる。なお、りんご芯像(apple core sign)は進行性の大腸癌の造影写真で見られる。
12)Peuts-Jechers(ポイツ・ジェガース)症候群は常染色体優性遺伝の非腫瘍性ポリープ、過誤腫性ポリープを形成する遺伝疾患である。
13)大腸憩室の臨床症状は保存的治療で改善されるものが多い。
14)家族性大腸ポリポーシスFamilial Adenomatous Polyposis (FAP) Syndromeは若年の時から高率に癌化する。FAP症候群で変異のあるAPC遺伝子は、大腸癌の85%でも異常がある。
15)大腸癌で左側のものは右側に比べてイレウス(腸閉塞)を起こしやすい。
16)結腸癌は組織学的には分化型腺癌が多い。
17)S状結腸癌でリンパ節転移を起こしやすい部位に下腸間膜動脈リンパ節、上直腸動脈リンパ節がある。S状結腸と各動脈の位置関係を考えたら明らかだよね。
18)大腸のpolyp病変で過形成性Hyperplastic polyp、若年性polyp、Peuts-Jechers症候群のpolypなどは悪性化する危険性が低い。逆に絨毛腺腫villous adenomaのような、腺腫adenomaは全て上皮の異形成dysplasiaの結果として生じる増殖性疾患。軽度の異形成から上皮内癌に近いものまであり、特に大腸のadenomaはadenocarcinomaの前駆病変と考えられるほど悪性化のリスクがある。
19)胃カルチノイドでは粘膜下腫瘍の像を呈することが多い。
胆嚢
1)胆道系は円柱上皮を固有上皮に持つが、粘膜筋板を欠いている。胆嚢は肝臓で作られた胆汁を貯蔵し、必要時に分泌するが通常10-20倍に濃縮されている。また、ぶっちゃけ胆嚢がなくても支障は少ない。胆汁の働きとしては、腸管での脂質吸収の補助である。
2)先天性胆道閉鎖症
完成した胆管が生まれる瞬間までに閉鎖するか、発生途中で閉鎖したまま再疎通しないか、そういう風に新生児で胆管が閉鎖している病態。1~2万人に1人の割合で、女児に多い。新生児黄疸、肝腫大、灰白色便(脂肪が便に含まれる)、の症状があり、放置すると胆道系の疾患でありながら1年以内に肝障害(肝硬変)で死亡し、予後は極めて不良であることがわかる。治療は早期の手術が有効である(肝門部空腸吻合や肝移植)。
3)胆石
成人女性に多く、15%が保有者である。ただし、多くは無症候性。
胆石自体による非閉塞性胆管炎や胆石の胆道閉鎖による閉塞性胆管炎(→黄疸)など、胆石は胆管炎に密接に関わっている。また、胆石の随伴症状として慢性胆嚢炎が生じると、癌のリスクが格段に上昇する。さらに、胆石が主膵管と総胆管の吻合部に詰まると、膵炎を引き起こす。一方、胆管憩室は先天性によるものが多い。
4)原発性硬化性胆管炎primary sclerosing cholangitis(PSC)
硬化性胆管炎とは種々の原因で胆管壁とその周囲に線維症が見られ、胆管狭窄や閉塞を起こすもの。原発性なので、そのうち原因不明のもの。他の膠原病や潰瘍性大腸炎に合併することから自己免疫疾患の可能性が考えられる。可塑性に乏しい線維性肥厚や狭窄を起こすことで胆汁性肝硬変を誘発、肝不全によって死に至る。不規則な狭窄が多発するので数珠状所見を呈する。胆管自体、線維化によって消失する。組織的には慢性炎症像らしく、リンパ球の浸潤が見られる。
ただし、抗ミトコンドリア抗体陽性は、原発性胆汁性肝硬変PBCに特徴的な所見である。
5)胆嚢癌
腺癌adenocarcinomaが最も多く、先述のように胆石症と慢性胆嚢炎の併発が発癌リスクを顕著に上昇させるため、これらとの合併が多い。慢性胆嚢炎において胆嚢壁に高度のカルシウム沈着を見た場合を磁器胆嚢というので、これも癌を高率に合併する。胆嚢癌の特に重要な所見として、神経浸潤やリンパ管侵襲が高率に見られる。p53遺伝子の高発現も癌診断の助けとなる。ただし、Rokitansky-Achoff洞は正常腺の陥入像である。
6)正解は胆嚢癌。長期の腹痛、右季肋部~心窩部痛より右側の臓器と推定。血液生化学検査の結果はいずれも正常値かそれに近い値。エコーやCTで胆石が認められたこと、単純写真から磁器様胆嚢が見られることから、胆嚢癌の合併に注意が必要である。
胆嚢穿孔ならば症状がもっと激烈に生じるはずである。胆道感染症は、白血球数が正常範囲内であったことから除外可能。閉塞性黄疸ではビリルビン値の上昇が見られるはずだが、有意な上昇はみられていない。膵炎のうち、膵頭部の炎症ならば痛みの位置に近いが、血中アミラーゼが正常なので、膵アミラーゼの流出は無いと考えられるので、膵炎も除外できる。
血液
1)補酵素型VitaminB12はVitaminB12が胃で分泌される因子と結合したものが吸収されることでできる。これは核酸合成反応に必要である。これが無いと例えば赤血球は赤芽球の段階で分化は止まり、成長を続けるので巨赤芽球性貧血を引き起こすことになる。
2)成熟赤血球はミトコンドリアを持たないため、解糖系により主なエネルギーを得る。
3)正常成人は3~4gの鉄を体内に持つ。(♂3~6g、♀2g)
4)与えられた検査値では、ヘマトクリット(赤血球の総体積)は多少正常値を下回るが、特にHbが正常値以下である。赤血球の量や大きさは十分なのにヘモグロビンが少ないということで、鉄欠乏性貧血や慢性炎症に伴う貧血が疑われる。
5)鉄芽球性貧血(鉄は十分足りているのにヘモグロビン合成のための脊髄での鉄の利用が不十分であることを特徴とする貧血。ヘモジデローシス(ヘモグロビンが代謝されて生じるヘモジデリンが組織に沈着する)を起こす)は供給量に対して処理する能力が落ちているので鉄の利用率は低下する。
6)血清フェリチンは血液中の遊離鉄と結合し、保持することができる。鉄欠乏性貧血など鉄の絶対量が不足する病態では血清フェリチン量も減少している。慢性感染症に続発する貧血は、鉄が貯蔵プールから赤芽球に移行することが阻害されているため、血清フェリチン量は変化しない。よって、鉄欠乏性貧血と慢性感染症に続発する貧血を鑑別できる。
7)悪性貧血とは胃の壁細胞が分泌する内因子の分泌障害によってVitaminB12の消化管からの吸収を障害することにより起きる。したがって、VitaminB12を経口投与しても吸収できないため無意味である。血中投与すなわち注射が有効である。
8)正常成人のVitaminB12貯蔵量は数年分ある。
9)溶血性貧血(通常赤血球よりも寿命の短い赤血球が存在。Erythropoietinの上昇や、赤芽球造血の亢進がある)では未熟な網赤血球が末梢血に認められる。
10)どんな溶血性貧血であっても、赤血球造血亢進、血清ハプトグロビン(血中遊離ヘモグロビンと結合し、尿中からのヘモグロビンの排泄を抑制するタンパク質)低下、赤血球寿命短縮などは共通して見られる所見である。
11)自己免疫溶血性貧血(AIHA)や遺伝性球状赤血球症Hereditary Spherocytosisでは特に赤血球の破壊亢進は脾臓で起きる。
12-14)特発性血小板減少性紫斑病ITPは抗血小板自己抗体により血小板が網内系で貪食され、血小板が減少する・血小板の寿命が短縮する後天性自己免疫疾患である。貪食され減少した血小板を補うべく骨髄巨核球数は増加する。また、その治療には副腎皮質ステロイド薬が有効である。
15,16)血友病において出血時間BT、血小板数、プロトロンビン時間PT(外因性凝固系の働きを見る)は正常だが、部分トロンボプラスチン時間PTT(内因性凝固系の働きを見る)は延長する。血友病Aにおいて全く同じことが言え(というか、↑が血友病Aについてかな)、PTTや活性化部分トロンボプラスチン時間APTTは延長する。
17)再生不良性貧血は原因不明で骨髄系多能性幹細胞が抑制される結果貧血、血小板減少、好中球減少を来す疾患である。赤血球は正球性、正色素性だし脾腫もなく、網赤血球も増加しない。ただし、骨髄では造血細胞はほとんど消失している。結果、末梢血三血球成分はいずれも減少する。
18)エリスロポエチン産生腫瘍はその名のとおりエリスロポエチン(赤血球の分化を促進する)を産生する腫瘍なので、赤血球増加症を伴う。
19)真性多血症では赤血球が過剰なので無駄に作らないように血中エリスロポエチンは減少する。
膵臓
1)急性膵炎で組織学的に見られる所見は次の内どれか。
(ア) 膵腺房の壊死
(イ) 脂肪壊死
(ウ) 出血
(エ) 急性炎症
(オ) ランゲルハンス島の保存
急激に様々な組織が壊れる。ランゲルハンス島もその例外ではない。
2)慢性膵炎の臨床的特徴は次の内どれか。
(ア) 上腹部痛
(イ) 吸収不良
(ウ) 播種性血管内凝固症候群(DIC)
(エ) 糖尿病(DM)
(オ) X線石灰化像
反復する腹痛発作、膵機能不全から消化不良・吸収不良、糖尿病(ランゲルハンス島の破壊による)、X線による膵の石灰化像が見られる。播種性血管内凝固症候群(全身の血管で血液凝固反応が起こる病態)は急性膵炎で見受けられる。
3)次のうちどれが膵癌について正しく述べた文か。
(ア) 腺癌が最も一般的な組織である。
(イ) 膵癌の最も代表的な症状は黄疸である。
(ウ) 組織学的に慢性炎症と間違えられることがある。
(エ) 巨大な壊死によって偽嚢胞形成する。
(オ) 予後は非常に良い
膵臓は腺組織の塊であるし、腺癌が最も一般的である。膵頭部に腫瘍が生じた場合、主膵管、副膵管のみならず総胆管も閉塞することがあり、著明に黄疸を示す。黄疸から膵癌に気づくこともある。組織学的には慢性炎症に似ている。偽嚢胞を形成するのは急性膵炎である。臓器の場所の特殊性からスクリーニングの簡単な方法はなく、早期診断が難しい。悪性度も高く、ほとんどが進行癌で発見されるため、発見時で手術可能症例は半数~2/3程度。よって、予後は非常に不良である。
今日の一言 ＜3/26＞
水泳部で球技大会をしました。バレー、バスケ、ドッヂをしたけど、やっぱりバスケ楽しいわ～
小学校のころ少しやってただけなのに、中学でやってた卓球より好きかもしれない笑
ただ、すごく下手くそになっていて絶望の嵐
ゴール下弱すぎorz得点も2ptしかとれてないし、すぐばてすぎだし…考えてプレーしないとね
そしてそこからのプチ高脂肪食会の流れ@マクドナルド
20人で行ってマックポークとチーズバーガーで100個、一人ノルマ5個でした。少食な子のお手伝いもさせてもらって7個食べました、ごちそうさまでした
さて、火曜日から4年生としての授業が始まります…また1年間頑張るぞー、おーっ
